试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

admin2014-04-13 42

问题试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

选项

答案肝性脑病患者血氨升高的机制 (1)血氨生成过多：①肝硬化致门静脉高压，使肠黏膜瘀血；引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并肝肾综合征，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。 (2)血氨清除不足：①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，加上肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门一体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制： (1)干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，导致柠檬酸生成减少，三羧酸循环运转受阻，ATP合成减少；②氨与α-酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP合成减少；③同时消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响高能磷酸键的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。 (2)影响神经递质的产生和互相平衡：①由于乙酰辅酶A生成减少，导致兴奋性神经递质——乙酰胆碱减少；②氨可抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶的活性，导致抑制性神经递质γ-氨基丁酸增减；③脑氨增多可使脑内兴奋性递质——谷氨酸和天冬氨酸减少，而使抑制性递质——谷氨酰胺增多。 (3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：①氨可干扰神经细胞膜Na⁺一K⁺一ATP酶的活性，使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行；②NH₃一K⁺有竞争作用，因而影响Na⁺和K⁺在神经细胞膜内外的正常分布，使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

解析

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