患者女,42岁。3年前有黄疸肝炎史,经治疗后好转,近来乏力纳呆。体检:巩膜黄染,慢性肝病面容,肝肋下2cm,脾肋下刚及。实验室检查:HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBclgM(+),ALT150U/L,类风湿因子(+),抗核抗体1:100(+)。该

admin2018-04-15  60

问题 患者女,42岁。3年前有黄疸肝炎史,经治疗后好转,近来乏力纳呆。体检:巩膜黄染,慢性肝病面容,肝肋下2cm,脾肋下刚及。实验室检查:HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBclgM(+),ALT150U/L,类风湿因子(+),抗核抗体1:100(+)。该病肝细胞破坏的机制是

选项 A、CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA一Ⅱ导致细胞溶解
B、CD4+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA—I导致细胞溶解
C、CD4+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA一Ⅱ导致肝细胞溶解
D、CD8+细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA—I导致细胞溶解
E、CD8+细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA一Ⅱ导致肝细胞溶解

答案D

解析 CD8+CTL细胞的活化是慢性活动性肝炎肝细胞的主要破坏机制,CD8+T细胞识别核心抗原和HLA—1分子复合体。
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