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某男,32岁。高血压病史2年。突然剧烈头痛,恶心,呕吐,头晕,心悸,气短。检查:血压显著升高,舒张压135 mmHg(18 kPa),眼底视网膜出血,心电图示左室肥厚,心肌劳损。其诊断是
某男,32岁。高血压病史2年。突然剧烈头痛,恶心,呕吐,头晕,心悸,气短。检查:血压显著升高,舒张压135 mmHg(18 kPa),眼底视网膜出血,心电图示左室肥厚,心肌劳损。其诊断是
admin
2010-06-19
95
问题
某男,32岁。高血压病史2年。突然剧烈头痛,恶心,呕吐,头晕,心悸,气短。检查:血压显著升高,舒张压135 mmHg(18 kPa),眼底视网膜出血,心电图示左室肥厚,心肌劳损。其诊断是
选项
A、高血压脑病
B、缓进型高血压病
C、脑血管痉挛
D、恶性高血压病
E、急性心肌梗死
答案
D
解析
1.高血压定义为收缩压大于等于140 mmHg和 (或)舒张压大于等于90 mmHg,根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1,2,3级。血压的定义和分类(WHO/ISH,1999年):
当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。
2.原发性高血压的病因为多因素,可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上,遗传因素约占40%,环境因素约占60%。
3.高血压的发病机制:高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。高血压的发病机制较集中在以下几个环节:①交感神经系统活性亢进;②肾性水钠潴留;③肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)激活;④细胞膜离子转运异常导致细胞内钠、钙离子浓度升高;⑤胰岛素抵抗。
4.高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变,表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,管壁增厚和管腔狭窄,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展,该病变主要累及中、大动脉。
(1)心脏:高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
(2)脑:长期高血压使脑血管发生缺血与变性,容易形成微动脉瘤,从而发生脑出血。
(3)肾脏:长期持续高血压使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化,最终导致肾功能衰竭。
(4)视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展出现硬化改变。
5.恶性或急进型高血压:少数患者病情急骤发展,舒张压持续,130 mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
6.高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状,以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。
7.高血压脑病:发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
8.高血压治疗原则如下:
(1)改善生活行为:①减轻体重;②减少钠盐摄入;③补充钙和钾盐;④减少脂肪摄入;⑤限制饮酒;⑥增加运动。
(2)高血压2级或以上患者(>160/100 mmHg);高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;凡血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者需药物治疗。
(3)原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少<140/ 90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标值<130/80 mmHg。
9.目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。
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中医类(中医)执业助理医师
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