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  3. 慢性呼吸衰竭患者低氧血症的原因有哪些?其氧疗原则如何?并说明理由。

慢性呼吸衰竭患者低氧血症的原因有哪些?其氧疗原则如何?并说明理由。

admin2013-08-22  23
问题 慢性呼吸衰竭患者低氧血症的原因有哪些?其氧疗原则如何?并说明理由。
选项
答案缺氧原因：(1)通气不足：在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L／min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。(2)通气／血流比例失调：正常每分钟肺泡通气量(VA)4L，肺毛细血管血流量(Q)5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8)，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。(3)肺动一静脉样分流：由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。(4)弥散障碍：氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。(5)氧耗量：氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。氧疗原则：(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的息者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸人氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气增强，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35％～45％)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小于20％，吸入高浓度氧(>50％)可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：其氧疗原则应给予低浓度(<35％)持续给氧。因为慢性呼吸衰竭失代偿者缺（ ）2伴CO2潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低（ ）2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，。PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比(VA／QA)的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD／QT)的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺02时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2)，此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于1.5L份，肺泡氧分压保持在10.67kPa，而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa，则PaCO2上升不超过2.26kPa。
解析
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