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肺源性心脏病发病机制?

admin2011-12-14  28
问题 肺源性心脏病发病机制?
选项
答案(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩(CO2本身对肺血管起扩张作用)，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷； (2)肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔 变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压； (3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷； (4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因； (5)缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能； (6)呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
解析
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病理学与病理生理学

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