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医学
肺源性心脏病发病机制?
肺源性心脏病发病机制?
admin
2011-12-14
28
问题
肺源性心脏病发病机制?
选项
答案
(1)肺泡缺氧和CO
2
潴留所致血液H
+
浓度过高,可引起肺小动脉收缩(CO
2
本身对肺血管起扩张作用),使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷; (2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔 变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压; (3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷; (4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因; (5)缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能; (6)呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
解析
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