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医学
试述心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制。
试述心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制。
admin
2022-10-20
29
问题
试述心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制。
选项
答案
心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制:①肌浆网Ca
2+
转运(摄取、储存、释放)障碍;心肌收缩所需Ca
2+
主要来自肌浆网释放的Ca
2+
。过度肥大或衰竭的心肌细胞中,肌浆网释放蛋白的含量或活性明显减少,因而使Ca
2+
释放量减少;心力衰竭时,由于肌浆网的ATP酶活性降低,在心肌复极化时使肌浆网摄取、储存Ca
2+
减少;如伴有细胞内酸中毒时,H
+
增多还可使Ca
2+
与钙储存蛋白结合更牢固,不易解离。②胞外Ca
2+
内流障碍:交感神经持续兴奋使心肌内储存的去甲肾上腺素含量下降;肥大心肌细胞膜β-肾上腺素受体密度相对降低、敏感性减弱;β-受体依赖的L-型钙通道开放减少,Ca
2+
内流受阻;因细胞外液的K
+
与Ca
2+
在心肌细胞膜上有竞争作用,高钾血症时K
+
可阻止Ca
2+
内流,使胞质中Ca
2+
浓度降低。③肌钙蛋白与Ca
2+
结合障碍:各种原因引起的心肌细胞酸中毒时,细胞内H
+
增多,因H
+
与肌钙蛋白的亲和力较Ca
2+
大,于是,H
+
便占据了肌钙蛋白上Ca
2+
的结合位点,即使胞质中Ca
2+
浓度达到“收缩阈值”,也无法与肌钙蛋白结合,使心肌的兴奋-收缩耦联无法实现。
解析
转载请注明原文地址:https://kaotiyun.com/show/MM23777K
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