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  3. 患者女性，38岁。风湿性心脏病主动脉瓣闭锁不全10年，因反复双下肢水肿2年，气促20天入院。病史：10年前患有风湿性心脏瓣膜病，2年前反复出现双下肢凹陷性水肿，晨起时轻，活动后明显，平卧后可缓解。近20天症状加重，夜间常憋醒，需坐起片刻后方能再入睡，轻度体

患者女性，38岁。风湿性心脏病主动脉瓣闭锁不全10年，因反复双下肢水肿2年，气促20天入院。病史：10年前患有风湿性心脏瓣膜病，2年前反复出现双下肢凹陷性水肿，晨起时轻，活动后明显，平卧后可缓解。近20天症状加重，夜间常憋醒，需坐起片刻后方能再入睡，轻度体

admin2022-10-20  64
问题 患者女性，38岁。风湿性心脏病主动脉瓣闭锁不全10年，因反复双下肢水肿2年，气促20天入院。病史：10年前患有风湿性心脏瓣膜病，2年前反复出现双下肢凹陷性水肿，晨起时轻，活动后明显，平卧后可缓解。近20天症状加重，夜间常憋醒，需坐起片刻后方能再入睡，轻度体力劳动即感胸闷、气促，尿少，双下肢水肿加重。查体：呼吸24次／分，血压118／80mmHg。重病容，巩膜轻度黄染。颈静脉搏动明显。呼吸稍急且用力，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿啰音。心界向左下扩大。心率112次／分，率齐。肝右肋下4横指、剑突下7横指、质韧、边缘钝但光整，有压痛。肝颈静脉回流征(+)，脾未触及。双下肢凹陷性水肿。实验室检查：血常规：白细胞4．5×109／L，中性粒细胞63．9％，血红蛋白100g／L。肝功能：总胆红素58．9μmol／L，直接胆红素40．8μmol／L，白蛋白34．8g／L，球蛋白37．5g／L，丙氨酸氨基转移酶45U／L，天冬氨酸氨基转移酶45U／L，γ-谷氨酰转移酶177U／L。请问：
该患者出现了哪些功能、代谢方面的变化，试解释其发生机制。
选项
答案水肿：是右心衰竭及全心衰竭的主要临床表现之一。体静脉淤血所致的毛细血管压升高、水钠潴留是引起心性水肿的主要机制，肝功能障碍导致的低蛋白血症以及淋巴回流障碍也是导致心性水肿的因素。因受重力作用的影响，下肢毛细血管压升高更为明显，故心性水肿以下肢出现早、程度重为特点。 　肝大及肝功能障碍的发生机制：右心衰竭时由于下腔静脉回流受阻，使肝静脉压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝淤血、肿大，局部压痛；加之心输出量减少使肝动脉血液灌流不足，导致肝功能障碍，可出现转氨酶水平升高、黄疸等。 　左心衰竭呼吸困难的形式和发生机制(劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难)。
解析
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