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医学
简述感染性休克易合并DIC的原理。
简述感染性休克易合并DIC的原理。
admin
2022-10-20
45
问题
简述感染性休克易合并DIC的原理。
选项
答案
不同类型的休克在晚期都有可能发生DIC,感染性休克也不例外,其机制主要有:①血管内皮损伤:内皮损伤会暴露内皮下胶原蛋白,激活凝血因子Ⅻ和内源性凝血系统。损伤的内皮亦可释放组织因子(tissue factor,TF)激活外源性凝血系统。②组织损伤:组织损伤时大量的组织因子释放入血而启动外源性凝血途径。③血细胞大量破坏,释放促凝物质:红细胞的膜内磷脂有直接的促凝作用,释放的ADP和其他炎性介质激活血小板;白细胞破坏使组织因子等凝血活酶样物质释放入血。此外,外源性促凝物质入血,蛋白C缺乏或活性下降和纤溶活性改变等也参与休克时DIC的发生。感染性休克时,内毒素可直接激活血小板,损伤血管内皮,促进白细胞溶酶释放,激活补体,使组织凝因子释放等。加之单核吞噬细胞系统功能降低,毛细血管血流缓慢,缺氧及酸中毒使血液呈高凝状态,更易诱发DIC的发生。
解析
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