简述感染性休克易合并DIC的原理。

admin2022-10-20 47

问题简述感染性休克易合并DIC的原理。

选项

答案不同类型的休克在晚期都有可能发生DIC，感染性休克也不例外，其机制主要有：①血管内皮损伤：内皮损伤会暴露内皮下胶原蛋白，激活凝血因子Ⅻ和内源性凝血系统。损伤的内皮亦可释放组织因子(tissue factor，TF)激活外源性凝血系统。②组织损伤：组织损伤时大量的组织因子释放入血而启动外源性凝血途径。③血细胞大量破坏，释放促凝物质：红细胞的膜内磷脂有直接的促凝作用，释放的ADP和其他炎性介质激活血小板；白细胞破坏使组织因子等凝血活酶样物质释放入血。此外，外源性促凝物质入血，蛋白C缺乏或活性下降和纤溶活性改变等也参与休克时DIC的发生。感染性休克时，内毒素可直接激活血小板，损伤血管内皮，促进白细胞溶酶释放，激活补体，使组织凝因子释放等。加之单核吞噬细胞系统功能降低，毛细血管血流缓慢，缺氧及酸中毒使血液呈高凝状态，更易诱发DIC的发生。

解析

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简述感染性休克易合并DIC的原理。

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