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  3. 患者李某某，男，69岁，因纳差、乏力4年，呕血8 Ijj、时，黑便一次于2002年3月3日入院。病人4年前无明显诱因出现纳差、乏力，渐不能从事体力劳动，活动后头晕、心悸，曾在当地医院诊断“缺铁性贫血”给予铁剂治疗好转。2月前，病人上述症 状加重，人我

患者李某某，男，69岁，因纳差、乏力4年，呕血8 Ijj、时，黑便一次于2002年3月3日入院。病人4年前无明显诱因出现纳差、乏力，渐不能从事体力劳动，活动后头晕、心悸，曾在当地医院诊断“缺铁性贫血”给予铁剂治疗好转。2月前，病人上述症 状加重，人我

admin2014-04-13  70
问题 患者李某某，男，69岁，因纳差、乏力4年，呕血8 Ijj、时，黑便一次于2002年3月3日入院。病人4年前无明显诱因出现纳差、乏力，渐不能从事体力劳动，活动后头晕、心悸，曾在当地医院诊断“缺铁性贫血”给予铁剂治疗好转。2月前，病人上述症    状加重，人我院血液内科，诊断为：“缺铁性贫血，食管裂孔疝”予以右旋糖酐铁、清蛋白等治疗，血红蛋白由40g／L升致56g／L出院。8小时前，病人突然出现呕血，呈鲜红色，有血块，量约800毫升，并排黑便一次，急诊入院。既往有腰背部疼痛史，经核磁检查诊断为椎间盘突出、椎管狭窄。
    入院查体：T37℃ P110次／分R24次／分BP90／45mmHg老年男性，神志清，精神紧张，四肢湿冷，全身皮肤、黏膜苍白，无黄染及出血点，全身浅表淋巴结未触及肿大，胸廓无畸形，双侧呼吸运动正常，双肺未闻及干湿哕音，心率110次／分，节律规整。各瓣膜昕诊区未闻及杂音。腹软，全腹无压疼、反跳疼，肝脾肋下未触及，肠鸣音亢进。神经系统无异常。
    辅助检查：血常规白细胞7．0×109／L，中性74％，淋巴9．3％，单核16．7％，红细胞2．23×1012／L，血红蛋白67g／L，血小板178×109／L，肝功酶学及胆红素正常，血清总蛋白45g／L，其中清蛋白27g／L，球蛋白18g／L。肾功及电解质检查正常。床旁X线胸片检查正常。腹部B超无异常发现。
    患者以上消化道出血原因待查收治入院，给予输液、输血，应用止血、治酸制剂等治疗，效果不明显，患者反复呕吐新鲜血液并有黑便，血压下降，尤其在大量输液、输血，血压纠正后呕血更明显。给予插胃管持续胃肠引流过程中，患者再次呕出大量新鲜血，并伴血压下降、意识模糊。胃肠引流出少量咖啡色液体，患者由于反复呕血，血红蛋白进行性下降，16小时内共输血2400毫升，血压仍维持不理想，为尽快明确诊断， 3月4日1 p．m．进行了选择性血管造影术，示胃左动脉、胃网膜右动脉供血区血管网较多，但未见造影剂外溢，均给予栓塞，胃右动脉未显影。栓塞治疗后呕血性质不变。
    又于3月5日10 a．m．行急症胃镜检查，进镜35厘米达贲门，见黏膜覆盖新鲜血迹，右侧壁有一0．3厘米的黏膜内陷，胃腔和十二指肠球部可见少量血液，未见明显溃疡， 据此考虑病人的出血部位比较靠上，为明确出血部位及有效止血，与患者家属交代病情并商议后，行手术探查。
选项
答案1. 上消化道出血(先天性食管裂孔疝)：急性反复呕新鲜血，黑便。 2．失血性休克：失血史，休克综合征，血压↓，神志清一意识模糊(1-2)。 [*] 分析讨论： 本例特点：老年男性，病史4年，急性消化道出血入院。入院后反复呕新鲜血，输血血压纠正后加重，血管栓塞无好转，诊断急性上消化道大出血。大出血60岁以下死亡率10％，60岁以上死亡率30％～50％。急性上消化道出血是指食道、胃、十二指肠、胰腺、胆道的急性出血，本例呕血为主，反复呕出新鲜血，分析出血在上消化道。急性上消化道出血主要临床表现是呕血与黑便，以及大量出血引起的一系列全身性症状，一般而论，幽门以下出血时常引起黑便，而幽门以上出血则兼有呕血。 本例确定出血部位在上消化道。关于上消化道出血原因分析如下：①消化性溃疡：为第一位原因，占上消化道出血的30％～50％。胃镜检查已排除溃疡。②胃黏膜病变：无肝病的病人胃黏膜病变可占上消化道出血的第二位原因，药物引起的大出血少，胃镜下可见滴血，胃镜检查未见黏膜病变，不支持。③肝病门脉高压：无肝病史，胃镜检查无食管静脉曲张，可除外。④上消化道憩室及恶性肿瘤：胃镜应有相应的改变，本例也可除外。⑤临床少见原因引起的出血：胃黏膜血管发育异常(恒经动脉出血)及胃食管反流导致食管病变出血，食管裂孔疝病人容易出现胃食道反流，胃酸侵蚀食管导致食管炎及溃疡，食管溃疡可侵及大血管和胰腺，侵蚀穿破大血管可导致出血，侵及胰腺可致剧烈腹疼。 失血性休克一般在15分钟内快速大量失血超过总血量的20％左右(约1000m1)时即可引起失血性休克。如果失血量超过总血量的50％，会很快导致死亡。失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度，可用休克指数(shock index，SI)来判断： SI=HR／SBP(每分钟心率／收缩压mmt-tg) SI=0．5，说明正常或失血量<10％ SI=1．0，说明失血量大约为20％～30％ SI=1．5，说明失血量大约为30％～50％ 失血性休克分期明显，临床症状典型，是休克研究的基础模型。其发展过程基本上遵循代偿期、失代偿期、难治期逐渐发展的特点，具有“休克综合征”的典型临床表现。失血性休克易并发急性肾衰和内毒素血症。大量失血后，血容量迅速减少。机体为保证心脑血液供应，进行血液重分配，在休克早期就会引起肾血流灌注不足，导致急性功能性肾衰，又称休克肾(shock kidney)；同时，由于肠血流减少，缺血缺氧，屏障功能降低，引起肠源性内毒素及细菌移位，导致内毒素血症或演变成败血症休克。这也是其向不可逆性休克发展的重要原因之一。 针对休克的诊断和治疗有几点体会：休克关键是早发现、早治疗，晚期多脏器功能衰竭不可逆，有无休克不能只看血压，主要是脏器灌注，血压×血管直径4=灌注，失血性休克，除灌注不足外，携氧能力也降低，脏器损伤重。治疗时注意输血不必使血红蛋白达到10g／L以上，防止血液粘稠，具体输血量根据病情，可监测中心静脉压，抢救休克时尿量为一重要观察指标，尿量60ml／h，表明补液量足，但注意多尿性肾衰，尤其是应用利尿药物。尿少除补液不足外，注意有无急性肾衰。脑水肿大量补液扩容，为防止脑水肿可适当用脱水剂，大量输血可导致凝血异常、高钾、RDS等应引起重视，抢救休克时对血管活性药物及扩张微血管药物可根据情况适当应用。
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