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  3. 论述无ST段持续抬高的急性冠状动脉综合征的处置原则。

论述无ST段持续抬高的急性冠状动脉综合征的处置原则。

admin2013-08-22  65
问题 论述无ST段持续抬高的急性冠状动脉综合征的处置原则。
选项
答案sT段不抬高的急性冠状动脉综合征(Acs)：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK—MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。(1)急性冠状动脉综合征的药物治疗：ACS是因为不稳定的动脉粥样硬化斑块破溃所致的不完全或完全性血管闭塞，并与是否存在侧支循环有关。对于初诊ACS的患者，需送入急救室进行心电图及血流动力学监测。常规治疗包括缓解疼痛及限制心肌缺血，硝酸甘油可缓解疼痛，但是吗啡更有效，不宜将硝酸甘油作为止痛剂使用。特殊的治疗包括抗血栓治疗及介入治疗。ACS早期药物治疗的基本原则——抗缺血和抗血栓治疗，以及稳定斑块的药物治疗。(2)抗缺血治疗：ACS的抗缺血治疗目的在于缓解或解除心肌缺血，防止持续缺血引起心肌坏死，发生心肌梗死。目前应用的药物主要包括以下几类。1)硝酸酯类：这类药物中最常应用的是硝酸甘油，其作用的机制是扩张静脉血管，大剂量时同时扩张动、静脉，降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，从而改善心肌缺血。其剂量应根据症状及血压、心率等血流动力学指标调整。2)β受体阻滞剂：其作用机制是减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力。主要应用于高血压和冠心病。其机制是防止恶性室性心律失常发生，预防心肌梗死，预防心脏破裂。β受体阻滞剂已作为控制心绞痛的常规用药，但目前尚无关于不稳定心绞痛及非Q波心梗方面的大规模研究。3)钙离子拮抗剂：常用钙拮抗剂中二氢吡啶类扩张血管作用强，但反射引起心跳加快增加心肌耗氧。硫氮唑酮和维拉帕米更适用于ACS，但它们的负性心率、负性心肌收缩力的作用应在临床应用中注意。4)血管紧张素转换酶抑制剂：ACEI类药物作用机制包括扩张血管(同时扩张动、静脉)，抑制肾素一血管紧张素。醛固酮系统，改善心室重构及心脏功能，减少心律失常等，而下壁MI患者两组之间无明显差异。综上所述，ACS的抗缺血治疗以β受体阻滞剂及ACEI类药物为佳，并可选用硝酸脂类，而单纯的钙拮抗剂应避免使用。(3)抗血栓治疗：抗血栓治疗包括抗凝剂(肝素等)、溶栓剂及抗血小板聚集治疗。其目的在于抑制血栓的形成，溶解已形成的血栓。1)抗凝剂：①普通肝素：是最常用的抗凝剂，它通过激活抗凝血酶而发挥抗栓作用，因此它是间接的抗栓剂；②低分子肝素：是由小分子的复合物组成，是个复合体。其药效较易控制，不需监测APTT，且可皮下给药，易于用于院外患者。低分子肝素与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效。由于其易用性(可皮下给药及静脉给药)及不需抗凝监测，低分子肝索已成为ACS患者抗凝的首选药物。2)溶栓剂：溶栓治疗的目的在于急性透壁心梗早期(数小时内)溶解血栓，因为在ACS患者中只有少数人是完全的血栓性冠脉闭塞，所以溶栓治疗并不适合，有时可能因其促凝作用反而引起有害的结果。3)抗血小板凝集治疗：该疗法是ACS治疗中最有效的方法。血小板抑制剂影响血小板的聚集功能。目前主要有三种抗血小板药物。①阿司匹林：阿司匹林是通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用。在长期阿司匹林治疗的患者中未见到耐受性及反弹现象，危及生命的自发性出血亦罕见；②第二代血小板抑制剂：以抵克立得为代表。其作用机理为抑制血小板表面的ADP受体，且不影响阿司匹林阻滞的环氧化酶通道；③第三代血小板抑制剂是血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂。这些抑制剂特异性地抑制血小板表面的纤维蛋白原受体。该受体是血小板聚集的最终共同通道。单克隆抗体阿昔单抗(abciximab)与非抗体复合物均能起到阻滞作用，并延长出血时间。单克隆抗体与受体不可逆结合，而非抗体复合物与受体之间为竞争性结合，静脉注射停止后数小时作用消失。因此，ACS患者的抗栓治疗应包括阿司匹林和低分子肝素。糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂可用于高危患者，尤其是血管成形术后。不主张对ACS患者(除部分Q波心肌梗死)进行溶栓治疗。(4)急性冠脉综合征的介入治疗：急性冠脉综合征(ACS)常发生于冠脉硬化基础上，治疗方法的选择取决于临床症状，当今对冠心病的治疗，除了降低危险因素外，还包括介入方法，诸如PTcA及冠脉旁路移植。对于病情稳定的冠心病患者，只有当其生活方式变化或药物治疗失败，才考虑介入治疗。单支血管病变和易通过的多支血管病变常行PTCA治疗。对于弥漫的多支血管病变或介入治疗失败者，需行冠脉旁路移植。
解析
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