试述心功能不全时心脏自身代偿方式、各自的代偿意义及其局限性。

admin2022-10-20  43

问题 试述心功能不全时心脏自身代偿方式、各自的代偿意义及其局限性。

选项

答案心功能不全时心脏自身代偿方式、各自的代偿意义及其局限性:①心率加快:是快速的代偿反应。在一定的范围内,心率加快不仅可以提高心输出量,而且可提高舒张压,有利于冠状动脉的血液灌流。但过快的心率(>180次/分),由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足。冠状动脉流量减少,导致心输出量下降。②心肌收缩力增强:心功能损害的急性期,由于交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺释放增加,通过激活β-肾上腺素能受体,增加胞质cAMP浓度,激活蛋白激酶A使胞膜钙通道蛋白磷酸化,胞质Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。这是动用心输出量储备的最基本机制,也是心脏最经济的代偿方式。但是心肌收缩性的增强,必然伴有耗氧量的增加,有可能使心功能由代偿转向失代偿。③心脏紧张源性扩张:心功能不全时,心脏舒张末期容积增大,使心肌纤维拉长。根据Frank-Starling定律,一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强,导致心输出量增加,这种容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,称为紧张源性扩张。但心脏过度扩张,超过心肌收缩的最适初长度,则心肌收缩力下降,称为肌源性扩张,失去代偿意义。④心肌肥大:是心脏长期负荷过重所致的一种慢性代偿机制。由于肥大心肌细胞体积增大,导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱,但由于整个心脏的重量增加,因此心脏总的收缩力是增强的,有助于维持心输出量;并且通过降低室壁张力,降低心肌耗氧量,有助于减轻心脏负担。但过度肥大心肌诸多方面的不平衡,奠定了将逐渐走向衰竭的基础。此外,在引起心肌肥大的机械性或化学性信号刺激下,心肌细胞会发生表型转变,分泌细胞因子或局部激素进一步促进其他细胞在表型、生长周期、增殖、凋亡等方面发生改变;非心肌细胞的活化和增殖,可分泌大量细胞外基质,引起心肌间质的增生与重构,这在~定程度上有利于肥大心肌束组合的重新排列以及心室的结构性扩张,提高心肌的抗张强度,防止室壁变薄和心腔扩大,但过度会使心室僵硬度增加而降低室壁的顺应性,影响心脏舒张功能。

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