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  3. 李某，男，37岁。主诉：乏力、食欲不振、恶心和腹胀，常伴鼻和牙龈出血3年，近10天腹胀加剧和呕吐而入院。 　既往史：10年前曾患肝炎。 　现病史：大学毕业12年后，年仅37岁的他已成为广告公司总经理。在别人眼里他是一名成功者，但他心里很清楚自己为此所付出的

李某，男，37岁。主诉：乏力、食欲不振、恶心和腹胀，常伴鼻和牙龈出血3年，近10天腹胀加剧和呕吐而入院。 　既往史：10年前曾患肝炎。 　现病史：大学毕业12年后，年仅37岁的他已成为广告公司总经理。在别人眼里他是一名成功者，但他心里很清楚自己为此所付出的

admin2022-10-20  19
问题 李某，男，37岁。主诉：乏力、食欲不振、恶心和腹胀，常伴鼻和牙龈出血3年，近10天腹胀加剧和呕吐而入院。
　既往史：10年前曾患肝炎。
　现病史：大学毕业12年后，年仅37岁的他已成为广告公司总经理。在别人眼里他是一名成功者，但他心里很清楚自己为此所付出的代价。为了公司发展长期繁忙、出差和熬夜，常应酬尤其喜好喝酒及抽烟。10年前曾患肝病，自觉已恢复，但容易疲乏和食欲减退。5年前胸前出现一些不痒的小红点并逐渐增多，近3年常伴鼻出血和牙龈出血、偶见皮肤紫癜，近期性欲减退、毛发脱落、胡须和体毛减少及乳房增大等更明显。近10天腹胀加剧，出现恶心和呕吐，体重减轻加剧，体力和精力不支，尿量极少，注意力差，晚上失眠，白天精神不振，时而打瞌睡而入院。
　体格检查：体温：36．5℃，脉搏：85次／分，呼吸：24次／分，血压：110／70mmHg，神志清楚，面色灰暗黝黑，眼睑无水肿，巩膜轻度黄染。心肺正常，可见颈静脉轻度怒张，蛙形腹且以脐为中心腹壁静脉明显曲张，肝触不清，脾于肋下2cm，较硬，移动性浊音阳性，全腹无压痛、反跳痛和肌紧张，肠鸣音稍减弱，可见肝掌和蜘蛛痣，双下肢轻度凹陷性水肿。
　一、实验室检查
血常规：红细胞3×1012／L，Hb 100g／L，血小板61×109／L。
尿常规：尿量200ml／d，尿质无明显异常。
　3．肝功能：谷草转氨酶AST 468U／L(10～40U／L)
　谷丙转氨酶ALT 458tJ／L(10～401J／L)
　总胆红素STB 40μmol／L(3．4～17．1μmol／L)
　结合胆红素CB 23／μmol／L(0～6．8μmol／L)
　血清总蛋白(TP)60g／L(60～80g／L)
　血清白蛋白(A)20g／L(40～55g／L)
　血清球蛋白(G)40g／L(20～30g／L)
　A／G比值0．5(1．5～2．5)
　4．肝炎病毒血清学：HBsAg(+)，抗HBe(+)，抗HBc(+)。
　5．肾功能：血尿素氮6．5mmol／L(3．2～7．1mmol／L)，全血肌酐86μmol／L(88．4～176／μmol／L)。
　6．腹水生化检查：漏出液。
　7．特殊检查：空腹静脉血氨为100μg／L(≤59μmol／L)，BCAA／AAA为1．5(3．0～3．5)。
　二、影像检查
B超检查：肝体积明显缩小、表面不平且边缘钝，肝内回声增强且粗糙不均匀，腹水，脾大，脾门静脉增宽。
脑CT未见异常。
　入院后医生根据患者的病情给予相应的治疗，并告知患者病情的严重性，特别嘱咐患者应卧床休息。谁知入院第二天晚患者私自外出宴请朋友，高兴之余又喝了不少高浓度的白酒，当回到病房时顿感一阵恶心，在吐了半洗脸盆血之后出现胡言乱语，甚至不知道自己身在何处，值班医生迅速赶到并发现患者神志恍惚，反应迟钝，扑翼样震颤阳性。血压70／55mmHg，心率180次／分，急查Hb 60g／L，血氨为2000μg／L。立即输库存血2000ml，输入不久患者出现明显的精神错乱，随后昏睡，神志丧失，甚至不能唤醒。
肝病患者出现神经精神异常的机制。
选项
答案肝病患者出现神经精神异常的机制 　(1)氨中毒学说：a)血氨增高的原因：①氨的清除不足；②氨的产生增多：肠道产氨增加，肾产氨增加，肌肉产氨增加；b)氨对脑的毒性作用：①干扰脑细胞能量代谢：产能减少，耗能增多；②干扰脑内正常神经递质的平衡：兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多；③影响神经细胞质膜的作用。 　(2)假性神经递质学说：脑干网状结构是中枢神经系统的一个具有广泛调节和整合作用的组织，也是意识的基础。神经系统传递信息时需要神经递质种类较多，其中多巴胺和去甲肾上腺素对维持脑干网状结构上行激动系统的正常功能至关重要。常时肝可解毒经消化道水解产生的有毒蛋白代谢产物。当肝功能严重障碍时肝解毒功能低下，无法对苯乙胺和酪胺进行有效分解，或其经侧支循环绕过肝直接进入体循环，使血中苯乙胺和酪胺浓度增高，并通过血脑屏障使脑内苯乙胺和酪胺浓度增高。增高的苯乙胺和酪胺在神经细胞内β-羟化酶作用下，分别生成假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。假性神经递质可竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺而被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，大脑皮质从兴奋转入抑制状态，临床上可见患者出现神经精神综合征，甚至发生昏迷。 　(3)血浆氨基酸失衡学说：严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸的失衡，即芳香族氨基酸增多，而支链氨基酸减少，两者比值：BCAA／AAA可由正常的3～3．5下降至0．6～1．20，各种不同类型的肝性脑病BCAA／AAA变化模式不同，如慢性肝性脑病患者主要表现为BCAA含量降低，AAA含量升高；而暴发性肝衰竭所致急性肝性脑病患者则表现为BCAA大体正常，其他氨基酸包括芳香族氨基酸均显著升高，但结果均为BCAA／AAA显著降低，通过影响脑内神经递质的生成，引起脑内正常神经递质生成减少、假性神经递质和抑制性神经递质生成增多。其综合结果干扰脑干网状结构上行激动系统的功能，导致大脑的神经冲动传递障碍，临床可见患者或模型动物出现一系列的神经精神方面的症状和体征，甚至最终导致昏迷。
解析
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