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男,69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年,加重2周,嗜睡1周。无发热、咯血。既往吸烟30年,每日约1包。查体:T36.8℃,BP160/95mmHg,昏睡状,口唇发绀,颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性,双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音,心率130次/分,P2>A2,
男,69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年,加重2周,嗜睡1周。无发热、咯血。既往吸烟30年,每日约1包。查体:T36.8℃,BP160/95mmHg,昏睡状,口唇发绀,颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性,双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音,心率130次/分,P2>A2,
admin
2019-01-10
37
问题
男,69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年,加重2周,嗜睡1周。无发热、咯血。既往吸烟30年,每日约1包。查体:T36.8℃,BP160/95mmHg,昏睡状,口唇发绀,颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性,双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音,心率130次/分,P
2
>A
2
,双下肢水肿,病理征(一)。该患者肺动脉高压形成的最主要机制是( )
选项
A、缺氧、CO
2
潴留致血管收缩
B、原位血栓形成
C、肺毛细血管静水压升高
D、肺小动脉结构重塑
E、血红蛋白浓度升高
答案
D
解析
肺动脉高压形成机制为肺血管阻力增加,肺血管结构重塑,动力性血管阻力增加。被动调节:当肺血管的血流量增加时,肺血管被动性、代偿性扩张.肺动脉压力可基本不变。主动调节:当肺血流量进一步增加至正3倍以上时,肺血管扩张到最大限度,引起肺血管阻力增高的体液因子即缩血管物质增加,而舒张血管物质减少,引起肺动脉压力升高,肺血管结构重塑。肺血管壁细胞在高肺血流的作用下,平滑肌细胞增殖及细胞外基质合成增加,机制上目前考虑主要有两方面:增加的肺血管压力、张力、切应力,加速了平滑肌细胞的增殖;一些体液因子导致细胞外基质代谢异常。
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第二单元
临床执业医师
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