2. 医学
  3. 男，69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年，加重2周，嗜睡1周。无发热、咯血。既往吸烟30年，每日约1包。查体：T36．8℃，BP160／95mmHg，昏睡状，口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音，心率130次／分，P2＞A2，

男，69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年，加重2周，嗜睡1周。无发热、咯血。既往吸烟30年，每日约1包。查体：T36．8℃，BP160／95mmHg，昏睡状，口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音，心率130次／分，P2＞A2，

admin2019-01-10  24
问题 男，69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年，加重2周，嗜睡1周。无发热、咯血。既往吸烟30年，每日约1包。查体：T36．8℃，BP160／95mmHg，昏睡状，口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音，心率130次／分，P2＞A2，双下肢水肿，病理征(一)。该患者肺动脉高压形成的最主要机制是(    )
选项 A、缺氧、CO2潴留致血管收缩
B、原位血栓形成
C、肺毛细血管静水压升高
D、肺小动脉结构重塑
E、血红蛋白浓度升高
答案D
解析 肺动脉高压形成机制为肺血管阻力增加，肺血管结构重塑，动力性血管阻力增加。被动调节：当肺血管的血流量增加时，肺血管被动性、代偿性扩张．肺动脉压力可基本不变。主动调节：当肺血流量进一步增加至正3倍以上时，肺血管扩张到最大限度，引起肺血管阻力增高的体液因子即缩血管物质增加，而舒张血管物质减少，引起肺动脉压力升高，肺血管结构重塑。肺血管壁细胞在高肺血流的作用下，平滑肌细胞增殖及细胞外基质合成增加，机制上目前考虑主要有两方面：增加的肺血管压力、张力、切应力，加速了平滑肌细胞的增殖；一些体液因子导致细胞外基质代谢异常。
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