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试述自主神经系统对心肌生理特性的影响。

admin2014-06-17  68
问题 试述自主神经系统对心肌生理特性的影响。
选项
答案支配心脏的自主神经有心交感神经和心迷走神经。 (1)心交感神经节后纤维末梢释放的l去甲肾上腺素(NE)，与心肌细胞膜上β1受体结合，可导致心率加快、房室交界传导加快、心房肌和心室肌收缩能力增强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。具体作用机制如下： 1)心率加快(正性变时作用) 主要由于NE能增强自律细胞(如窦房结、浦肯野细胞)的4期跨膜内向电流If，使4期自动去极化速度加快；同时能使3期K+外流增快，从而使复极化过程加速，复极缩短，不应期相应缩短。从而使自律性增高，心率得以增快。 2)房室交界处传导加速(正性变传导作用) NE能加速慢反应细胞O期Ca2+内流，其动作电位上升速度和幅度加大，使房室交界处兴奋传导速度加快。 3)心肌收缩力量增强(正性变力作用) NE与心肌细胞膜上β1受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，从而激活蛋白激酶，导致蛋白质磷酸化，激活心肌细胞膜上的Ca2+通道并使其开放，故在心肌动作电位的平台期Ca2+内流增加，细胞内肌质网释放的Ca2+也增加，促进兴奋一收缩耦联过程，使心肌收缩力增强，搏出量增加；同时，NE又能促使肌钙蛋白对Ca2+的释放并加速肌质网对Ca2+的再摄取，故能加速心肌舒张。当心交感神经兴奋时，促使心室充盈量增加，舒张末期容积增大，经心肌的异长自身调节，使心室和心房收缩力加强，搏出量增加。 (2)心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱(ACh)与心肌细胞膜上M受体结合，引起心脏活动的抑制，呈现心率减慢、心房肌收缩力减弱、心房肌不应期缩短、房室传导速度减慢甚至出现房室传导阻滞。这些作用分别称为负性变时作用、负性变力作用、负性变传导作用。ACh对心脏的作用机制如下： 1)使窦房结细胞最大舒张电位增大，4期K+外流增加，使4期自动去极化速度减慢，致使窦房结自律性下降，心率减慢。 2)提高膜对K+的通透性，促进K+外流，使静息电位增大，心肌兴奋性降低；在房室交界区，ACh能直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，房室交界慢反应细胞动作电位的幅度减小，兴奋传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞。 3)由于膜对K+的通透性增加，使心肌3期复极加速，缩短了动作电位的时程，有效不应期缩短。由于动作电位期间Ca2+内流减少，同时肌质网释放的Ca2+也减少，减弱兴奋-收缩耦联过程，导致心肌收缩能力减弱。
解析
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