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  3. 叙述目前在消化性溃疡病因和发病机制方面的看法。

叙述目前在消化性溃疡病因和发病机制方面的看法。

admin2013-08-22  69
问题 叙述目前在消化性溃疡病因和发病机制方面的看法。
选项
答案消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部黏膜损害(致溃疡)因素和黏膜保护(黏膜屏障)因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和(或)保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。(1)胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素：胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡。胃酸分泌与下列因素有关：①壁细胞群总数胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。②促胃液素和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌促胃液素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡发病机理之一。③神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：A-自主神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃黏膜血管收缩而缺血，胃运动减弱；B-内分泌系统：通过下丘脑垂体一肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃黏液分泌。④幽门螺杆菌最近不少学者提出幽门螺杆菌系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡相邻近之黏膜中常可检出幽门螺杆菌。(2)削弱黏膜的保护因素：①黏液一黏膜屏障的破坏正常情况下，胃黏膜由其上皮分泌的黏液所覆盖，黏液与完整的上皮细胞膜的脂蛋白层及细胞间连接形成一道防线，称为黏液+黏膜屏障，具有以下主功能：A.润滑黏膜不受食物的机械磨损；B.阻碍胃腔内H+反弥散入黏膜；C.上皮细胞分泌HCO3-，可扩散入黏液，能中和胃腔中反弥散的H+，从而使黏膜表面之pH保持在7左右，这样维持胃腔与黏膜间一个酸度阶差；D.保持黏膜内外的电位差。这个屏障可被过多的胃酸、乙醇、阿司匹林等非甾体消炎药或十二指肠反流液所破坏，于是H+反弥散进入黏膜，引起上皮细胞的破坏和黏膜炎症，为溃疡形成创造条件。壶腹部黏膜也具有这种屏障，黏液和HCO3-主要由Brunner腺分泌。在十二指肠溃疡患者这种分泌减少；另外，胆汁和胰液中的HCO3-也减少，故不能充分地中和由胃进入十二指肠的胃酸，从而增加了十二指肠的酸负荷，终致十二指肠溃疡形成。②黏膜的血运循环和上皮细胞更新：胃、十二指肠黏膜的良好血运循环和上皮细胞更新是保持黏膜的完整所必需的。正常的胃、十二指肠黏膜细胞更新很快，3～5天就全部更新一次，如若血运循环发生障碍，黏膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上，则在胃酸一胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡，在解剖上，胃、十二指肠小弯侧黏膜下血管丛的侧支循环较大弯侧为少，如在胃角附近的胃肌，于收缩时容易关闭黏膜下层的血管。使该处局部黏膜缺血坏死，可能是胃溃疡好发于胃角附近的原因之一。③前列腺素的缺乏：胃和十二指肠黏膜的内生前列腺素主要是PGE，具有促进胃黏膜上皮细胞分泌黏液与HCO3-，加强黏膜血运循环和蛋白质合成等作用，是增强黏膜上皮细胞更新，维持黏膜完整的一个重要保护因素，非甾体类消炎药能抑制前列腺素的合成，被认为是该类药物引起的黏膜损害的机理之一。部分消化性溃疡患者在其溃疡旁黏膜内有前列腺素缺乏的证据，因此，内生前列腺素合成障碍可能是溃疡形成的机理之一。(3)其他因素：①遗传：不少调查显示胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中，本病发病率高于一般人群。②饮食、药物、吸烟的影响。③全身性疾病的影响；肝硬化、门腔静脉吻合手术后，肺气肿、类风湿性关节炎、高血钙(如甲状旁腺功能亢进)等患者中十二指肠溃疡发病率高于一般人群，在临床工作中应注意。综上所述，胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃黏膜防护机制的削弱是本病的根本环节。任何影响这两者平衡关系的因素，都可能是本病发病及复发的原因。但胃和十二指溃疡发病机理也有所不同，胃溃疡的发生主要是防护机制的削弱，如幽门功能的失调、胆汁及肠液的返流，胃黏液及黏膜屏障破坏等。十二指肠溃疡的发病则与胃酸一胃蛋白酶侵袭力量增强关系密切，表现在壁细胞群总数增大、神经内分泌功能紊乱导致胃酸分泌持续增多等。应该指出，各因素在发病中往往不是单独起作用，同一因素也可能参与不同的发病环节，各因素往往是互相联系或综合作用。
解析
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