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  3. 试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。

试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。

admin2014-07-19  55
问题 试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。
选项
答案较常见的继发性高血压有：(1)肾实质性高血压是引起高血压的最常见病因，80％～90％终末期肾病患者有高血压。①慢性肾小球肾炎：主要病理改变为两肾弥漫性肾小球病变，可有。肾小球内皮系膜增殖性炎症、肾小球硬化等。②糖尿病肾病：无论是l型糖尿病或是2型者均或发生肾损害而有高血压、肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高；病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。转换酶抑制剂有肾保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，增加肾小球滤过率，因而可能延缓肾功能恶化。③慢性肾盂肾炎所致高血压往往在儿童或青年时因输尿管反流而引起反复性肾盂肾炎，导致肾病及高血压。可累及单侧或双侧肾使血压升高，肾功能逐渐减退。④其他结缔组织病：以系统性红斑狼疮性肾炎为多见。硬皮病和结节性多动脉炎也可引起肾病及高血压。肾移植后可发生高血压，与供体肾功能不全有关，少数患者的高血压是由吻合血管衰竭。高血压常为高肾素型，有效降压治疗可以改善肾功能。(2)肾血管性高血压是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高性高血压中是常见的一种。肾动脉狭窄使肾血流减少。所引起的肾缺血使球旁装置分泌和释放肾素，增加血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)活性。在最初阶段，血压升高是由肾素血管紧张素系统活性增加引起。随病情的发展，肾血流量和肾小球滤过率进一步下降，此时通过ATⅡ对肾小球输出小动脉的收缩作用而保持有效的滤过率，但肾小球内血管发生纤维素样坏死，血管壁增厚硬化，血压升高不再依赖于RAS，PRA和血ATⅡ也可不增高。临床上常表现为不易为降压药控制的高血压。约40％患者上腹部和(或)背部可闻及血管杂音，大动脉炎病变更为多。可有大动脉炎的其他体征，如颈部或肢体动脉某一部位血管搏动减弱或消失，血压明显降低或未能测及。(3)原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征。高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留、血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾耗损也是原发性醛固酮增多症的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，因而尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有咽下或呼吸困难，在心血管系统方面可有室性期前收缩及其他室性心律失常，心电图可示明显P波、ST—T变化、QT间期延长。钾丢失还可引起肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。(4)嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质的成熟嗜铬细胞，也可发生交感神经或其他部位的嗜铬组织。这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续性或阵发性高血压，在继发性高血压中较少见的一种。本病容易引起严重靶器官损害，但如能早期诊断和进行手术切除，可以痊愈。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压可从正常范围急剧上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白。发作持续时间一般为数分钟至数小时，多由诱发因素引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位、体位改变等。发作频率也不一。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则可有助于考虑嗜铬细胞瘤的诊断。疑有嗜铬细胞瘤时，应作下列实验检查和进行肿瘤定位诊断。①常用检查有血、尿儿茶酚胺测定以及儿茶酚胺代谢物总甲氧基肾上腺素(总MN)和香草基杏仁酸(VMA)在尿中的测定；②定位诊断CT扫描和磁共振显像(MRI)均为敏感性很强的方法；B型超声也是无创性检查，对直径lem以上的肿瘤可以显示。(5)皮质醇增多症：肾上腺皮质肿瘤或。ACTH瘤分泌大量ACTH导致。野上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压。有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖增高等特征性表现，诊断一般不难。24小时尿中羟皮质类固醇或17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。(6)妊娠高血压：多发生于妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。孕前无高血压史早期妊娠血压不高者不难诊断。但孕前有高血压或肾脏疾病者易有妊娠中毒症。(7)主动脉缩窄：比较常见的先天性血管畸形。临床表现主要有上肢血高，下肢血压明显低于上肢；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、腹部等部位可因侧支循环形成而使动脉搏动明显并伴有震颤和杂音；左心室肥大和扩大等征象。
解析
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