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肝性脑病的病理生理基础是什么?发病机理的主要学说有哪些?何谓亚临床型肝性脑病?

admin2013-08-22  49
问题 肝性脑病的病理生理基础是什么?发病机理的主要学说有哪些?何谓亚临床型肝性脑病?
选项
答案肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现，是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。病因及发病机制：目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退，解毒作用降低，维持脑功能所必需的物质减少，而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒；广泛门腔静脉之间的分流，使有毒物质得以绕过肝脏，直接经侧支人循环而达脑部，此外大脑敏感性增加也可能是重要因素，肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生是多种因素作用的结果。①氨中毒学说：血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，在脑组织中大量氨与a-酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如：A-血pH、NH3和NH4+的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血，脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高；B-血容量过低；C-缺氧；D-感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的惟一病因。②氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。③假神经递质学说：食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺(B-羟酪氨)和苯乙醇胺，后两者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮质产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。④氨基酸代谢不平衡学说：患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5-羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏迷。r-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。⑤大脑敏感性增加：严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡、巴比妥类、苯二氮革类异常敏感，易发生精神症状，甚至昏迷。近来有人主张增加亚临床期肝性脑病，有人称之为0期肝性脑病。现已开展视觉诱发电位测定的新技术，能更精确地反映大脑的电活动。可检出症状出现之前的肝性脑病。
解析
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