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医学
试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。
试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。
admin
2014-04-13
28
问题
试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。
选项
答案
肝性脑病患者血氨升高的机制 (1)血氨生成过多:①肝硬化致门静脉高压,使肠黏膜瘀血;引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖,氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并肝肾综合征,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者,早期躁动不安,肌肉活动增强,产氨增加。 (2)血氨清除不足:①肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,加上肝内酶系统遭到破坏,导致鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时,形成肝内和门一体侧支循环,使来自肠道的血液绕过肝脏,直接进入体循环,也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性脑病的机制: (1)干扰脑的能量代谢:①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,导致柠檬酸生成减少,三羧酸循环运转受阻,ATP合成减少;②氨与α-酮戊二酸合成谷氨酸的过程中,使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP合成减少;③同时消耗了大量还原型辅酶I(NADH),导致呼吸链的递氢受阻,影响高能磷酸键的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供应不足。 (2)影响神经递质的产生和互相平衡:①由于乙酰辅酶A生成减少,导致兴奋性神经递质——乙酰胆碱减少;②氨可抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶的活性,导致抑制性神经递质γ-氨基丁酸增减;③脑氨增多可使脑内兴奋性递质——谷氨酸和天冬氨酸减少,而使抑制性递质——谷氨酰胺增多。 (3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动:①氨可干扰神经细胞膜Na
+
一K
+
一ATP酶的活性,使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行;②NH
3
一K
+
有竞争作用,因而影响Na
+
和K
+
在神经细胞膜内外的正常分布,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
解析
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